HASTALIKLAR & TEDAVİLER

KOLON & REKTUM KANSERLERİ « GERİ

I. GÖRÜLME SIKLIĞI 

Kolorektal kanserler tüm kanserlerin %9.8’ini oluşturur. Yaşam boyu görülme sıklığı %4-4.5 civarında olup her 22 erkekten birinde ve her 24 kadından birinde kolorektal kanser gelişir. Globocan 2020 kanser istatistiklerine göre kadınlarda (meme kanserinden sonra) ikinci en sık görülen, erkeklerde ise (akciğer ve prostat kanserinden sonra) üçüncü en sık görülen kanser türüdür. Kansere bağlı ölümlerde ise her iki cinste (erkeklerde akciğer ve prostat kanserlerinin ardından,  kadınlarda ise akciğer ve meme kanserinin ardından) 3.sırada yer alır.

II. NEDENLERİ & RİSK FAKTÖRLERİ

Kolorektal kanser gelişiminde çevresel ve genetik faktörler birlikte rol oynar (multifaktöryel hastalık). Olguların yaklaşık %75’i genetik/ailesel öykü olmadan (sporadik biçimde) ortaya çıkarken kalan %25’inde zeminde genlerde bir problem ya da (genetik mutasyon olmaksızın) aile öyküsü ile birliktedir.     

Kolorektal kanser gelişimi için çeşitli “Risk Faktörleri” tanımlanmış olup bunları 3 kategoriye ayırmakta fayda vardır:

1. Belirgin risk artışı yapan (tarama önerilerini etkileyen) risk faktörleri:

✔️Herediter (kalıtsal) kolorektal kanser formları: ●Ailesel Adenomatozis Polipozis (FAP) ve onun Turcot Sendromu veya Gardner Sendromu varyantları, ●MAP (MUTHY-associated polyposis), ●Peutz Jegher Sendromu, ●Juvenil Polipozis (JP) Sendromu , ●Cowden Sendromu, ●Cronkhite-Canada Sendromu ●Ruval-Caba-Myhre-Smith Sendromu,  ●Lynch Sendromu. Bunlar herediter (kalıtsal) polipozis sendromlarıdır. FAP, FAP varyantları ve MAP’da polipler adenomatöz tiptedir, diğerlerinde ise hamartomatöz tiptedir. MAP dışındakiler otozomal dominant geçişli (MAP ise otozomal ressesif).

✔️Kendinde ya da ailesinde sporadik (genetik olmayan) kolorektal kanser veya büyük/ileri adenom

●bir 1.derecede akrabada adenomatöz polip: 2 kat artmış risk

●iki 2.derece akrabada kolon kanseri: 3 kat artmış risk

●bir 1.derece akrabada kolon kanseri: 3 kat artmış risk

●bir 1.derecede akrabada 50 yaşından önce kolon kanseri tespit edilmiş: 4 kat artmış risk

●iki 1.derecede akrabada kolon kanseri: 4 kat artmış risk

✔️İnflamatuar barsak hastalığı (özellikle Ülseratif Kolit): şiddetli ve yaygın (sadece sol kolon yerine pankolit) hastalığı olanlarda risk daha fazla. Ayrıca  uzun süreli (>10 yıl) hastalığı olanlar daha fazla risk altındadırlar (kolorektal kanser riski ilk on yılda %3, ikinci on yılda %15 civarında) .

2. Orta derecede risk artışı yapan (tarama önerilerini etkilemesi muhtemel) risk faktörleri:

✔️50 yaş üstü olma (en sık 60-70 yaş arasında)

✔️Abdominopelvik radyoterapi

✔️Kistik Fibrozis

✔️Siyah ırk (%20 risk artışı)

✔️Erkek cinsiyet (%25 risk artışı)

✔️Akromegali

✔️Renal transplantasyon öyküsü

3. Hafif/belirsiz derecede risk artışı yapan (tarama önerilerini değiştirmeyecek) risk faktörleri:

✔️Obesite

✔️Diyabet ya da İnsülin direnci

✔️Diğer kanserlerin (meme, over, uterus) varlığı

✔️Fiziksel aktivite azlığı

✔️Sigara

✔️Fazla alkol

✔️Beslenme özellikleri: ●İşlenmiş ya da yanık et tüketimi, ●(Hayvansal) yağ içeriği yüksek ve liften fakir diyet, ●Hazır gıda

✔️Kronik konstipasyon

✔️Barsak mikrobiatası bozukluğu (antibiyotikler !)

✔️Düşük sosyoekonomik düzey

✔️Androjen hormon tedavisi

✔️Kalp-damar hastalığı

✔️Üreterokolik anastomoz (uretero-sigmoidostomi)

✔️Kolesistektomi (tartışmalı).

FAP (Ailesel Adenomatozis Polipozis):

●5.kromozomda APC gen mutasyonu vardır.

●Otozomal dominant geçişli.

●Erken yaşlarda (15 yaş civarında) kolonda yaygın adenomatoz polipler oluşur.

●Polipler tedavi edilmezse 45 yaştan önce%90 (daha ileride %100) kolorektal kanser gelişir.

●Kolon dışı kanserler gelişmesi riski de çok az artmıştır (en sık duodenum, daha nadir olarak mide, pankreas, tiroid, hepatoblastoma)  

●FAP tanısı konduğunda 1.derece akrabalara da genetik test ve kolonoskopi yapılmalıdır.

Peutz Jegher Sendromu:

●%40’ında kolon kanseri gelişir

●Meme kanseri gelişme riski %55

●Ayrıca pankreas (%35), mide (%30), over/uterus (%20) ve testis (%10) kanseri gelişebilir.

Juvenil Polipozis (JP) Sendromu:

●%50’sinde kolon kanseri gelişir.

●%2 mide/duodenum kanseri gelişir.

Lynch Sendromu (HNPKRK-Herediter NonPolipozis Kolorektal Kanser):

●DNA tamir (MMR=mismatch repair) genlerinde mutasyon vardır.

●En sık (%60) mutasyon MSH2 geninde. Daha az sıklıkta MLH1 (%30), MSH6, PMS1 ve PMS2 genlerinde.

●Bu genlerdeki mutasyon TGF-β2 reseptör geninde inaktivasyona neden olarak “mikrosatellit instabilite (MSI)” ile sonuçlanır.

●Otozomal dominant geçişli.

●%80 kolorektal kanser gelişir.

●Kanserlerin çoğu sağ kolondadır.

●Senkron ve metakron tümör riski fazladır.

●Genellikle “kötü diferansiye müsinöz” (taşlı yüzük hücreli) tipte tümörler gelişir.

●Ortalama kolon kanseri yaşı 44-45 civarıdır.

●Riskli bireyler 20 yaştan itibaren takip edilmelidir.

●Kolon dışı kanserler de (Endometrium, over, meme, pankreas, ince barsak, idrar yolu) kanserlerin riski de artmıştır.

●Bu sendromdan kuşkulanıp mutasyon testi yaptırmak için hasta seçiminde “Modifiye Bethesda Kriterleri” kullanılır.

 

Kolorektal kanserler için “Koruyucu Faktörler” ise şu şekilde özetlenebilir :

✔️Aspirin kullanımı (diğer ağrı kesicilerin rolü?)

✔️Kalori alımının sınırlandırılması

✔️Fazla alkol tüketiminden kaçınmak

✔️Düzenli fiziksel egzersiz

✔️Gıdalarla yeterli Folat alımı

✔️B6 vitamini takviyesi

✔️İşlenmiş ve yanmış kırmızı etten uzak durulması

✔️Sebze ve meyve ağırlıklı beslenme, vejeteryan diyet

✔️Yüksek “fiber” içerikli diyet (ör; işlenmemiş buğday kepeği)

✔️Diyetsel veya takviye olarak yüksek kalsiyum ve magnezyum alımı

✔️Doğum kontrol hapları ya da menopozal hormon tedavisi

✔️Osteoporoz tedavisi için kullanılan Bifosfonat grubu ilaçlar (tartışmalı)

✔️ACE inhibitörü grubu anti-hipertansifler (tartışmalı).

III. TARAMA & ERKEN TANI 

Tarama semptomu olmayan bireylerin kanser gelişimi açısından teste tabi tutulmasıdır. Kolorektal kanserli hastaların neredeyse 2/3’ü tanı sırasında Evre III/IV hastalığa sahiptir. Kolorektal kanserlerde tarama etkili olup kanser öncüsü durumların ve erken kanserin tespitine imkan sağlayıp köklü tedavi şansı tanımaktadır.

Tarama yöntemleri GGK (gaitada gizli kan) tayini, fleksibl sigmoidoskopi, kolonoskopi, çift kontrast baryumlu kolon grafisi, gaitada DNA analizi ve BT kolonoskopi (sanal/virtual kolonoskopi)’dir. CEA asemptomatik bireylerin taramasında etkin bir yöntem olmayıp semptomatik durumlarda tanıda, tedavi öncesi evrelemede ve tedavi sonrası takipte (nüksü saptamada) faydalıdır. Sanal kolonoskopi kolona hava verilerek helikal BT ile üç boyutlu kolon görüntüsü alınarak yapılan non-invaziv bir yöntemdir. GGK pozitifse olguların üçte birinde kolonda bir problem vardır. Fakat testinin yalancı negatifliği %50 civarındadır. Bu test için üç gün sürecinde en az iki örnek çalışılmalı ve en az üç gün öncesinden peroksidaz aktivitesi içeren gıda ve ilaçların (kırmızı et, çiğ ve yeşil sebzeler, demir ilaçları, C vitamini, aspirin vb NSAI’lar) alımı kesilmelidir.

En iyi tarama ve erken tanı testi kolonoskopi olup duyarlılığı %95 civarındadır. FAP’da fleksibl sigmoidoskopi yeterlidir çünkü genellikle hastalarda rektosigmoid bölge tutulumu olur. Taramada sigmoidoskopinin rijid olanı tercih edilmez. Sigmoidoskopide adenom saptandığında tüm kolonoskopiye geçilmelidir çünkü olguların üçte birinde proksimalde neoplastik lezyonlar bulunabilir. Benzer şekilde sigmoidoskopide kanser saptandığında da tüm kolonoskopi yapılmalıdır çünkü senkron tümör olasılığı söz konusudur.    

Ekstra bir risk faktörü olmayan 50 yaş üstü populasyon (orta dereceli risk grubu) için tarama önerisi yılda bir GGK testi, 5 yılda bir sigmoidoskopi, 5-10 yılda bir kolon grafisi ve10 yılda bir kolonoskopi şeklindedir. Fakat son yıllarda kolorektal kanser insidansındaki ve genç yaş kanser olgularındaki artış (olguların %10-15’i 50 yaş altında) nedeniyle taramanın 45 yaşa çekilmesi önerilmektedir. Herediter kanser sendromlarından birine sahip olanlarda, kolon kanseri veya karsinojen polipli birinci derece akrabaya sahip olanlarda, ülseratif kolitli hastalarda ve bilinen karsinojen/displastik polibi olanlarda kolonoskopi sıklığı duruma göre 1-3 yılda bir olmalı ve daha erken yaşlarda başlamalıdır. Başlama yaşı sporadik kolorektal kanser veya adenomatöz polip aile öyküsü olanlarda 40 (veya en erken yaşta kanser geliştiren bireyin yaşından 10 yıl önce) olmalıdır. FAP’lı (ya da FAP varyantlarına sahip) bireylerde 10-12 yaşından itibaren ve fleksibl sigmoidoskopi ile tarama yapılmalı (kolonoskopiye gerek yok) ve polipozis gelişenlerde total kolektomiye gidilmelidir çünkü 45 yaşlarında hemen hemen %100’ünde kanser gelişir. Bu kişiler ekstrakolonik tümör gelişimi (mide kanseri, pankreas kanseri, safra yolları tümörleri, tiroid adenomu, hepatoblastom)  açısından da taranmalı ve takip edilmelidir. HNPKRK sendromu olanlar 20 yaşından (veya en erken kanser gelişen aile bireyinin yaşından 5 yıl önce) başlayarak 2 yılda bir kolonoskopi yaptırmalıdır. 40 yaşından sonra yıllık taramaya geçilmelidir. Kadınlarda 25 yaşından itibaren yıllık endometrial, overyan ve servikal inceleme yapılmalıdır. Yıllık olarak deri muayenesi ve 1-3 yılda bir gastroskopi yapılmalıdır.      

IV. PATOLOJİ (TÜMÖR TİPLERİ)

●Adenokarsinom (klasik, müsinöz, taşlı yüzük hücreli) %95

●Diğer tipler (squamöz hücreli karsinom, adenosquamöz karsinom, sarkom, lenfoma, nöroendokrin/karsinoid tümörler, küçük hücreli karsinom, anaplastik karsinom, ..) %5

Adenokarsinomlar genellikle (%80) iyi diferansiye tipte. Adenokarsinomda hücre dışı müsin birikimi varsa müsinöz (kolloid) adenokarsinom adını alır ve genellikle bu tip tümörler HNPKRK ve ülseratif koliti olan hastalarda gelişir. Hücre içi müsin birikimi ise taşlı yüzük hücreli karsinomu oluşturur. Kolonun müsinöz ve taşlı yüzük hücreli karsinomları kötü/az diferansiye (grade 3) tümörlerdir.   

Tümörde gland benzeri yapılar tümörün %95 ve fazlasını oluşturuyorsa tümör iyi diferansiye (grade 1), %50-95’ini oluşturuyorsa orta derecede diferansiye (grade 2), %5-50’sini oluşturuyorsa az diferansiye (grade 3) ve %5’den azını oluşturuyorsa indiferansiye olarak sınıflandırılır.

V. TÜMÖR YERLEŞİM YERLERİ 

Rektum: %35

Sigmoid kolon: %25

İnen kolon: %10

Transvers kolon: %10

Çıkan kolon: %10

Çekum: %10

Son yıllarda sağ kolon kanseri oranı artış göstermektedir. Yine de yukarıda verilen oranlara bakıldığında olguların önemli bi yüzdesinde yapılacak bir RSS (rektosigmoidoskopi) ile tanı koymak mümkündür (rijid/sert RSS ile %30, fleksibl/esnek RSS ile %60). Parmak muayenesi (rektal tuşe) ile ise %20’sine ulaşılabilir. Kolonoskopi ile %90 tanı.

Senkron Tümör: Multipl (iki veya daha fazla) primer kolon tümörü demektir. %5 olguda görülür.

Metakron Tümör: Daha önce kolon kanseri nedeniyle barsak rezeksiyonu geçirmiş kişide yeni bir primer tümör gelişimidir ve %2-3 oranında görülür.

VI. MORFOLOJİK (YAPISAL) ÖZELLİKLER

Tümör büyümesi formları:

●ekzofitik/vejetan/polipoid/proliferatif/fungoid: barsak lümeni içine doğru büyüyen (intraluminal) karnıbahar görünümünde. özellikle sağ (proksimal) kolonda ve lümene doğru büyüyen büyük kitleler olarak karşımıza çıkar.

●ülseratif: mukozadan kas tabakasına doğru ilerleyen ülserasyon şeklinde ortaya çıkan (daha çok çekumda)

●endofitik: kas tabakasına ve barsak dışına doğru kitle oluşturan

●infiltratif/annüler: barsak duvarını çepeçevre tutup lümeni daraltan (genellikle sol kolonda)

●diffüz infiltratif (linitis plastika-LP): barsağın geniş bir bölümünde submukoza ve müsküler tabakaya diffüz olarak yayılan (hafif endofitik büyüyen bir formdadır). Duvar kalınlaşması ve lümen daralması birliktedir. Daha çok ine kolonda karşımıza çıkmaktadır.

VII. SEMPTOM & BULGULAR

Belirti ve bulgular tümörün yerleşim yerine, morfolojik yapısına ve komplikasyon (tıkanma, perforasyon, kanama) oluşup oluşmamasına göre değişkenlik gösterir.

SEMPTOM & BULGULAR

SAĞ KOLON

SOL KOLON

REKTUM

Ağrı (veya karın bölgesinde rahatsızlık hissi, dispeptik şikayetler, hazımsızlık)

%80

(künt ağrı)

%60

(kolik ağrı)

%5 (ağrı varsa: devamlı)

Barsak alışkanlığında değişiklik #

%40

%60

%80

Gaita kıvamı

sıvı

yarı katı

katı

Kilo kaybı

%50

%15

%25

Kusma (tıkanma olmaksızın)

%30

%10

%0

Kanama

%20    

(GGK testi +, aşikarsa bordo)

%20 (gaitayla karışık kan görülmesi)

%60 (gaitanın üzerinde parlak kırmızı)

Ele gelen kitle (karında)

%25

nadir

nadir

Halsizlik, yorgunluk, anemi

+++

nadir

nadir

Tam boşalamama hissi

-

-

+++

Dışkı çapında incelme

-

-

++

Rektal tuşude palpabl kitle

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+++

Obstrüksiyon (tıkanma) ##  

%5

%20

%5

# : diyare (ishal), kabızlık (konstipasyon), dışkılama sayısında artma

##: lümen çapı sağ kolonda 6-10 cm, sol kolonda 2-3 cm, rektumda 5-7 cm. Soldaki tümörler daha çok infiltratif , sağdakiler ise polipoid gelişim (lümen içine büyüme) özelliğine sahip.

VIII. TANI YÖNTEMLERİ 

Kesin tanı endoskopi veya cerrahi yolla elde edilen örneklerin patolojik incelemesi (biyosi) ile konur.

Tanıda en çok başvurulan yöntemler:

●Endoskopi: rektosigmoidoskopi, kolonoskopi

●Çift kontrast Baryumlu kolon grafisi

●BT/USG/MRI: kitle, duvar kalınlaşması, lenf bezi tutulumu, karın içi organ metastazı, assit,..

●CEA: %70 olguda yüksektir. Ayrıca prognostik değeri vardır ve de tedaviye yanıtı değerlendirmede ve nüksü göstermede etkindir.

IX. AYIRICI TANI (KARIŞAN DURUMLAR)

Kolon ve rektum kanserlerinin en sık karıştığı hastalıklar:

●Divertiküler hastalık (sol kolon)

●İnflamatuar barsak hastalıkları (ülseratif koliti, crohn koliti)

●İskemik kolit

●İBS

●Amebiazis

●Plastrone appendisit

●Çekum aktinomikozu

●İleoçekal tüberküloz

●Selim anorektal hastalıklar (hemoroid, anal fissür)

X. YAYILMA YOLLARI

İntramukozal/fokal karsinom (mukozal yüksek dereceli neoplazi) aşamasından çıkıp muskularis mukoza ve ardından submukoz’ya ulaşmış (T1 ya da Duke A) tümör invaziv forma geçmiş ve artık yayılım yapma potansiyeline kavuşmuştur. Yayılım yolları şu şekildedir:

Direkt (Doğrudan/Lokal) Yayılım: Kolorektal kanserler genelde longitudinal (uzunlamasına) değil de barsak duvarına dikey planda yayılım gösterir. Uzunlamasına yayılım çoğu kez 5-6 cm’i geçmez.  Barsak duvarını aşan tümör komşu organa da direkt yayılım apabilir. Ör: rektum kanserinde tümörün vajina, mesane, prostat, sakrum, levator ani kası ve diğer pelvik yapılara ulaşması. Ör: transvers kolondaki tümörün serozayı aşıp omentum, mide, duodenum ve karaciğere invazyon göstermesi. Rektumda seroza bulunmadığından komşu organ tutulumu daha hızlı gelişir.

Lenfatik (Bölgesel Lenf Bezlerine) Yayılım: Kolon tümörlerinde epikolik, parakolik, intermedier ve prinsipal lenf bezlerine; rektum tümörlerinde ise süperior hemoroidal, iliak, inferior mezenterik ve periaortik lenf bezlerine.

Hematojen (Kan Yoluyla) Yayılım: Kolorektal tümörlerde karaciğer en sık hematojen yayılım yeridir ve bu çoğunlukla portal ven aracılığı ile oluşur. Karaciğer dışında akciğer, kemik, beyin, medulla spinalis ..

Rektum tümörlerinde portal vene ulaşıma süperior hemoroidal ven aracılık eder. Distal rektum tümörlerinde ise hematojen yayılım çoğunlukla (orta hemoroidal ven’in aracılığı ile) v.cava inferior yoluyla (sıklıkla akciğere) oluşur.

İntraluminal Yayılım: Tümör hücrelerinin fekal akımın etkisiyle lümen içinde distale sürüklenerek yeni yerleşim yerlerine tutunmalarıyla ortaya çıkar.

Peritoneal Yayılım: Karın zarına ulaşan tümörün orada yayılmasıdır (peritoneal karsinomatozis/metastaz).

Yerçekimine Bağlı Yayılım: Aslında peritoneal yayılımın bir türüdür. Barsak duvarının dış tabakasına (serozaya) ulaşmış tümörün bundan sonra izleyeceği yol yer çekiminin etkisiyle karın çukuru (Douglas)’na veya overlere yerleşmek olabilir. %4 vakada over yüzeyinde tümör (Krukenberg tümörü) vardır.  

Ameliyat Sırasında Peritona ya da Lümen İçine Dökülerek Yayılım (Tümör Saçılması)

Perinöral Yayılım: Rektum tümörlerinde olabilen bir yayılım şeklidir.

XI. EVRELER 

Tümörün kolon duvarındaki yayılımı, lenf bezlerinin durumu ve uzak metastaz olup olmaması esas alınarak sarkom, lenfoma ve karsinoid tümörler dışındaki tümörlerde evrelemede TNM ve Duke (güncel olarak Astler-Coller modifikasyonu) sistemleri kullanılı (sarkom, lenfoma ve karsinoid tümörlerde farklı sistemler kullanılır).

T1 (Duke A) tümör submukozada sınırlı tümördür ve erken kolorektal kanser olarak tanımlanabilir. T2’de tümör kas tabakasına (muskularis propria’ya) ulaşmıştır. T3’de subserozaa ulaşmış, T4’de ise serozayı aşıp komşu doku ya da organlara yayılmıştır.

N0’da lenf bezi metastazı yoktur. N1’de 1-3 lenf bezi metastazı vardır. N2’de ise 4 veya daha fazla lenf bezi tutulmuştur. M0’da uzak metastaz yoktur, M1’de uzak metastaz vardır.

EVRE

TNM

ASTLER-COLLER

I

T1-N0-M0

T2-N0-M0

A

B1

IIA

T3-N0-M0

B2

IIB

T4-N0-M0

B3

IIIA

T1/2-N1-M0

C1

IIIB

T3/4-N1-M0

C2

IIIC

N2-M0 (herhangi bir T)

C3

IV

M1 (herhangi bir T veya N)

D

XII. TEDAVİ

Kolorektal kanserlerde primer tedavi şekli cerrahi olup çoğu olgu tanı sırasında cerrahi tedavi için uygundur. Cerrahi öncesi senkron tümör araştırılması için tam kolonoskopi yapılmış, kan CEA düzeyine bakılmış ve metastaz araştırması için görüntüleme yöntemlerine (BT, PET, USG vs.) başvurulmuş olmalıdır.

Cerrahide tümörün en az 8 cm proksimal (üst) ve 5 cm distal (alt) sağlam bağırsak kısımlarının rezeksiyonu (çıkartılması) ile birlikte mezenterik (barsak damarlarının içinden geçtiği ve barsağın tutunduğu yağlı dokudaki) lenf bezleri de alınmalıdır. Son zamanlarda rektum ve sigmoid kolon bölge tümörlerinde internal iliak (hipogastrik) lenf bezlerinin de çıkartılması önerilmektedir. En az 5 cm distal rezeksiyon sınırı kuralı distal (1/3 alt) rektum tümörlerinde en az 2 cm olarak uygulanır (tümör kötü diferansiye olmadığı sürece). Rektum kanserlerinde transanal (lokal) eksizyonun uygulanabildiği az sayıdaki olgu dışında yapılacak cerrahi mezorektumu da içerecek şekilde (total mezorektal eksizyon-TME) radikal olmalıdır.

Tümör yerleşim yerine göre 13 değişik bağırsak ameliyat şekli tanımlanablir:

Sağ hemikolektomi

Genişletilmiş sağ hemikolektomi

Transvers kolektomi

Sol hemikolektomi

Sigmoid kolektomi (Sigmoidektomi)

Subtotal kolektomi

Total kolektomi

Proktokolektomi

Yukarı (high) anterior rezeksiyon (anterior rezeksiyon)

Aşağı (low) anterior rezeksiyon

Genişletilmiş (extended/ultra) aşağı anterior rezeksiyon

Abdominoperineal rezeksiyon (Miles operasyonu): Anüsten itibaren 6 cm ve daha aşağıdaki tümörlerde.

Lokal eksizyon: orta ve distal rektumda çapı 3 cm’den küçük (T1-2, N0), vejetan, mobil, iyi diferansiye tümörlerde.

Bu işlemlerden sonra duruma göre bağırsak devamlılığı bir anastomoz (karın içerisinde bağırsak uçlarının birleştirilesi) ile sağlanabileceği gibi, geçici ya da kalıcı kolostomi/ileostomi söz konusu olabilmektedir. Bazen de yapılan bir anastomozu korumak için geçici koruyucu ileostomiye başvurulabilir.

Karın içinde (periton yüzeylerinde) yayılmış hastalıkta uygun durumlarda tümör azaltıcı ameliyat (sitoredüktif cerrahi) yapılabilir ve bu bazen HIPEC/HİPEK (Karın içi sıcak kemoterapi) ile kombine edilebilir. Sıcak kemoterapi standard bir yaklaşım olmamakla birlikte seçilmiş olgularda sağkalıma etkisi vardır.

Karaciğer metastazlarında (ki olguların %20’sinde vardır) eş zamanlı ya da daha sonradan tümör çıkartılması söz konusu olabilir (sadece metastazektomi şeklinde ya da karaciğerin bir ya da bir kaç segmentini ya da bir lobunu da içerecek şekilde). Karaciğer metastazlarının %90’a yakını rezektabl (çıkartılabilir) olmakla birlikte cerrahi, ideal olarak karaciğer dışı metastazı olmayan ve karaciğerdeki metastazı tek odaklı (eğer çok odaklı ise de bir lobda) olan olgularda uygulanır ve bu işlem uzun süreli hastalıksız yaşam için tek çaredir (5 yıllık ortalama %30). Rezeksiyona elverişli olmayan karaciğer metastazlarında başka tedavi seçenekleri de (ör: RFA, CUSA, intraarteryal kemoembolizasyon vb) mevcuttur.

Ameliyatların mortalitesi (hayati tehlikesi, ölüm riski) hastanın genel durumu ve eşlik eden yandaş hastalıklarına, tümörün yaygınlığına, cerrahi işlemlerin genişliğine, tıkanma ya da perforasyon (delinme) gibi acil durumların olup olmamasına, daha önceden kemoterapi/radyoterapi görüp görmemesine, cerrahiye HIPEC/HİPEK (sıcak kemoterapi) eklenip eklenmemesine vs göre çok fazla değişkenlik göstermekle birlikte ortalama %4 civarındadır. Mortalitenin önemli bir nedeni ameliyat sonrası anastomoz kaçaklarının neden olduğu peritonit ve sepsistir.    

Ameliyat öncesi kemoterapi (neoadjuvant kemoterapi) yaygın karaciğer metastazı ile birlikte olan olgular için düşünülebilir. Kolon tümörleri için ameliyat öncesi radyoterapi (neoadjuvant radyoterapi) seçeneği söz konusu değildir. Fakat lokal ileri rektum tümörlerinde neoadjuvant radyoterapi ile cerrahi çıkartılma, cerrahiden fayda görme ve hastalıksız sağkalım oranları artmaktadır.

Kolorektal kanserlerinin yaklaşık %35’i nüks eder. Bu lokal nüks ya da uzak bölge nüksü şeklinde olur. Rektum kanserlerinde lokal nüks sorunu kolon kanserine göre daha belirgindir (ör: Duke C rektum kanserinde %50 lokal nüks olur). Nüksü önlemek için verilecek yardımcı tedaviye adjuvant tedavi denir. Kolon kanserli olgularda Duke A ve B1 evresinde adjuvant kemoterapinin ek bir faydası gösterilememiştir. Daha ileri (B2 ve üstü) evrelerde verilir. Klasik 5FU kemoterapisin yanında günümüzde hedefe yönelik (targeted, akıllı) ilaçların da dahil olduğu çeşitli kemoterapi protokolleri uygulanmaktadır. Adjuvant radyoterapinin ise kolon yerleşimli tümörlerde pek fazla yeri yoktur.  Rektum kanserinde ise evre olarak Duke B2 ve sonrasına veya diğer yüksek riskli olgulara (kötü diferansiye tümör, pozitif cerrahi sınır, lenf/kan damarlarına yayılım) adjuvant kemoterapi ve radyoterapi kombinasyonu (radyokemoterapi) verilir. Bu genellikle cerrahiyi takiben 2 kür kemoterapi + radyoterapi +  4 kür kemoterapi şeklinde olur.  

Rektum kanseri nedeniyle lokal eksizyon tedavisi uygulanmış olgularda ise duruma göre sadece cerrahi eksizyonla yetinilebileceği gibi adjuvant radyoterapi verilebilir ya da adjuvant radyokemoterapi (T2 ve yüksek riskli olgular) uygulanabilir.    

XIII. TEDAVİ SONRASI TAKİP

Kolorektal kanserlerde tedavi sonrası üçte bir olguda nüks ile karşılaşılır. Lokal nüksler rektum ve sigmoid bölge tümörlerinde daha sıktır. Nüksler genellikle ilk iki yılda olmaktadır. Hastalar muayene, CEA ölçümü, kolonoskopi (kolon varsa), Ultrason, BT ve gerektiğinde PET-CT ile takip edilir. Hastalık nüksünü saptamada CEA oldukça duyarlıdır. Eğer CEA’da bir yükselme varsa bu %90 olasılıkla nüksü gösterir. Yine de anastomoz nükslerini saptamak zor olabilmektedir. Kontrol sıklığı ve takip protokolü hastaya göre bireyselleştirilmelidir.    

XIV. PROGNOZ (SEYİR & SONUÇLAR)

Tedavi sonrası genel (ortalama) 5 yıllık yaşam %50 civarındadır. Fakat bu bir çok faktöre göre değişkenlik göstermektedir. En önemli prognostik faktör hastalığın evresi olup 5 yıllık sağkalım Duke A’da %90, Duke B2’de %65, Duke C’de (lenf bezi tutulumu) %30, Duke D (uzak metastaz) veya rezeke edilemeyen tümör durumunda ise %5 civarındadır.